Alzheimer: perché due terzi dei pazienti sono donne?

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Alzheimer: perché due terzi dei pazienti sono donne?

Perché le donne hanno maggiori probabilità di sviluppare la malattia di Alzheimer rispetto agli uomini? Perché il lavoro della proteina, che è coinvolta nella comunicazione cerebrale, sarà più disturbato con il gentil sesso ..

Come molte malattie neurologiche, la malattia di Alzheimer trova la sua origine nella disfunzione molecolare. Una strada recentemente esplorata dagli scienziati statunitensi* per spiegare i motivi per cui le donne sono più suscettibili a questa malattia, che è anche al primo posto – in termini di incidenza – dei disturbi neurodegenerativi.

Come hanno iniziato? Monitorando 40 campioni di cervello prelevati da pazienti, metà dei quali deceduti per il morbo di Alzheimer e l’altra metà per altre cause. Poi ogni gruppo è stato diviso in base al sesso, con le donne da una parte e gli uomini dall’altra. E cosa hanno trovato? “C’è una differenza nell’attività di una proteina chiamata C3, la cui espressione risulta essere più infiammatoria nelle donne che negli uomini. La sua concentrazione è quindi 6 volte più alta nelle donne che negli uomini”, afferma il professor Stuart Lipton, autore principale dello studio. Questa particolare proteina C3 è coinvolta in molte connessioni nel cervello. Ciò spiegherebbe il rallentamento dei processi di pensiero, la memorizzazione o addirittura la perdita di punti di riferimento spaziali e temporali e le difficoltà motorie.

Un’altra spiegazione comune offerta dai ricercatori: gli effetti associati alla diminuzione degli estrogeni, un fenomeno caratteristico della menopausa, sullo stato di salute del cervello. Prima della menopausa, gli estrogeni svolgono un ruolo antinfiammatorio della proteina C3.

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Migliore comprensione del meccanismo di cura

Questa ricerca è importante nella maggior parte dei casi, “l’Alzheimer è fatale dieci anni dopo la comparsa dei primi sintomi, e attualmente non esiste alcun trattamento per fermare la progressione della neurodegenerazione, e ancor meno per invertirla”, continua il professor Lipton. “Se i trattamenti faticano a svilupparsi, è in parte perché sappiamo ancora così poco su come funziona la malattia”.

In futuro, il team del professor Lipton intende andare oltre testando questa riattivazione di questa proteina C3 su un modello animale, nella speranza di identificare un potenziale miglioramento dei sintomi o addirittura la soppressione della progressione della malattia.

Per il blog: È già noto che varie proteine ​​e marcatori di infiammazione sono coinvolti nella malattia di Alzheimer. Due esempi a sostegno: i ricercatori hanno recentemente evidenziato la presenza di un enzima nei geni del cromosoma X, che è responsabile dell’eccessivo accumulo di proteina tau nel cervello, un meccanismo tipico della malattia di Alzheimer. Infine, alcuni neuroni della microglia saranno in grado di distruggere le sinapsi e queste aree consentono di trasmettere informazioni tra due neuroni. Questa perdita di sinapsi può portare al declino cognitivo identificato nei malati di Alzheimer.

* Scripps Research Institute e Massachusetts Institute of Technology (MIT)

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